главная » Литература » Статьи » Диагностика и лазерное лечение диабетической МАКУЛОПАТИИ » Клинические проявления диабетической макулопатии

Клинические проявления диабетической макулопатии

Диабетическая макулопатия (ДМ) не приводит к слепоте, но является основной причиной потери трудоспособности при диабете. Поражение макулярной области может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной ДР и является частным проявлением диабетической ретинопатии, поскольку характеризуется в целом теми же клиническими проявлениями. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

Макулярный отек

Макулярный отек может иметь фокальный или/и диффузный характер. Фокальный тип ДМ возникает из декомпенсированных микроаневризм или локально дилятированных сегментов капилляров (рис. 1-3).


рис. 1

рис. 2

рис. 3

При биомикроскопии вокруг участка фокального отека сетчатки обычно хорошо различим кольцевидный рефлекс. При осмотре со щелью отмечается локальное утолщение светового среза отечной ретины. В случае обширной декомпенсации капиллярной сети макулы развивается диффузный макулярный отек, границы которого прослеживаются не всегда, отложений твердых экссудатов почти нет (рис. 4).


рис. 4

Смешанный тип отека характеризуется наличием диффузного отека сетчатки макулы и твердых экссудатов в большем количестве, чем при диффузном типе макулярного отека (рис. 5-7).


рис. 5

рис.6

рис. 7

Начальный макулярный отек с вовлечением центра макулы обычно сопровождается исчезновением или деформацией фовеолярного рефлекса. Острота зрения обычно не изменяется, что объясняет частое отсутствие у пациентов жалоб на зрение.

При более выраженном отеке пациенты отмечают нестабильность зрения, его острота колеблется течение дня в пределах 1-2 строчек и более. В случае длительного существования отека макулы нарушение нормального обмена веществ и ишемия сетчатки приводят к усилению ее дегенеративных изменений. Клинически это проявляется появлением кистообразования в отечной сетчатке, наблюдается более выраженное ухудшение зрения. При многомесячном анамнезе макулярного отека в центре макулы отмечается укрупнение кист сетчатки, их слияние в более крупные кисты (рис. 8, 9).


рис. 8

рис. 9

Параллельно с этим острота зрения снижается до 0,1-0,2. Последующие дегенеративные изменения сетчатки обычно приводят к уменьшению остроты зрения до 0,04-0,07, реже – до малых сотых.

Наряду с кистообразованием в сетчатке при длительно сущест­вующем макулярном отеке типично появление и медленное прогрессирование атрофических изменений ретинального пигментного эпителия, которое обычно продолжается некоторое время и после полного исчезновения отека сетчатки, самопроизвольного или в результате лазерного лечения. Иногда этот процесс сопровождается возникновением очаговой гиперплазии пигментного эпителия.

При флюоресцентной ангиографии небольшие участки плоского отека сетчатки в артериальную фазу не видны. В случае выраженного отека или отслойки нейроэпителия может отмечаться подавление свечения хориоидеи (относительный блок свечения сосудистой оболочки). При этом наблюдается стушеванность хориоидального рисунка (эффект кальки, поднятой над текстом). В поздние фазы исследования в местах отека сетчатки отмечается накопление красителя, от умеренного до выраженного, в зависимости от интенсивности транссудации (рис. 10а, б).


рис. 10а

рис. 10б

При наличии крупных кист в сетчатке наблюдается накопление красителя в виде «цветка» (рис. 11).


рис. 11

Оптическая когерентная ангиография позволяет хорошо визуализировать утолщение сетчатки при ее отеке, отслойку нейроэпителия и кистообразование в макуле, а также объективно оценивать изменение толщины отека сетчатки в динамике (рис. 12, 13).


рис. 12

рис. 13