главная » Литература » Статьи » Диагностика и лазерное лечение диабетической МАКУЛОПАТИИ » Методика лазеркоагуляции

Методика лазеркоагуляции

Так же как нет единой методики панретинальной лазеркоагуляции, не существует и единого подхода к коагуляции в макулярной области. В литературе можно встретить самые разнообразные рекомендации на этот счет. В соответствии с рекомендациями ETDRS общеприняты:

  • фокальное облучение «текущих» микроаневризм и ИРМА. Используется при фокальном типе диабетического макулярного отека (рис. 19);

  • рис. 19

  • методика «решетки» применяется только при диффузном макулярном отеке. Ожоги наносятся на всем протяжении отечной сетчатки, размещаются в шахматном порядке с интервалом в диаметр ожога (рис. 20, 21);

  • рис. 20

    рис. 21
  • модифицированная «решетка» – сочетание описанных выше методик с приоритетом первой из них (рис. 22).

  • рис. 22

Фокальное облучение источников транссудации, безусловно, самый щадящий, а потому наиболее предпочитаемый способ лечения ДМ. Однако причинами просачивания могут быть обширные зоны декомпенсации ретинальных капилляров, приводящие к возникновению диффузного отека сетчатки. В таких случаях по всей площади отека выполняется лазерная коагуляция по методике «решетки» или модифицированной «решетки», хотя они всегда менее предпочтительны, поскольку могут ухудшить центральное поле зрения пациента.

Согласно ETDRS при диабетическом макулярном отеке объектами облучения являются: «текущие» микроаневризмы, дилятированные ретинальные капилляры, твердые экссудаты и участки ретинальной неперфузии с признаками просачивания, зоны диффузного отека сетчатки. Лазеркоагуляция перечисленных объектов производится в пределах 500 - 3000 мкм от центра макулы. Для предупреждения ухудшения остроты зрения нанесение ожогов ближе 500 мкм от центра макулы не рекомендуется [28]. Наш опыт применения описанных методик коагуляции показал, что фокальная коагуляция с прецизионным облучением указанных объектов, как правило, не достигает тех целей, на которые она рассчитана. Кроме того, сама стратегия лазерного лечения ДМ нуждается в уточнении.

В последние годы наметилась тенденция переоценки роли длины волны излучения в лечении диабетической макулопатии. Современные клинические данные свидетельствуют о равном эффекте зеленого аргонового и красного криптонового лазеров, применяемых как в методике модифицированной «решетки» [26], так и по методике «решетки» без фокального облучения источников транссудации [24]. При использовании этих коагуляторов не обнаруживается достоверной разницы ни в итоговой остроте зрения [44], ни в эффектах на центральное зрение пациента [24]. Аналогичные данные получены в отношении лазеров аргонового и на красителях [45]. Наш опыт применения диодного лазерного коагулятора в лечении диабетического макулярного отека также свидетельствует о том, что его эффективность вполне сопоставима с традиционно используемыми для этой цели «зелеными» офтальмокоагуляторами [46].

В связи с этим возникают серьезные сомнения в целесообразности прицельной коагуляции микроаневризм. Подобные суждения можно найти в работах R.Olk et al. (1993) и других авторов ADDIN ENRfu [47, 48]. Во-первых, микроаневризмы способны подвергаться самопроизвольному обратному развитию, что вполне может быть истолковано как эффект лазерного лечения. Во-вторых, существуют экспериментальные [35] и клинические подтверждения непрямого влияния ПЭ на эндотелий сосудов сетчатки. При гистологическом исследовании глаз людей, получивших лазерное лечение по поводу диабетической макулопатии, были обнаружены коагуляционные изменения в наружных слоях и пигментном эпителии сетчатки. Внутренние слои сетчатки оставались интактными, однако во многих случаях отмечались признаки непрямой окклюзии локализующихся в них микроваскулярных изменений [36]. В-третьих, коагуляция локализующихся во внутренних слоях сетчатки микроаневризм или ошибочно облучаемой точечной микрогеморрагии может вызвать повреждение невральной ретины с увеличением количества и размеров микроскотом в поле зрения. В-четвертых, если планируемая цель – облитерация МА достигается, то вместе с ней подвергаются окклюзии мелкие сосуды сетчатки, что усугубляет свойственную ДМ тканевую ишемию. И, наконец, в-пятых, – калибр микроаневризм обычно колеблется в пределах 15-50 мкм. Хорошо известно, что микроаневризмы и микрососудистые ано­малии диаметром менее 40 мкм облитерировать невозможно даже с применением зеленого излучения – слишком малы источники тепловыделения и велико рассеяние тепла для получения в них температуры коагуляции [28]. Увеличение же мощности излучения в расчете на непрямую коагуляцию МА и «текущих» капилляров вторичным потоком тепла из ПЭ и сосудистой оболочки в макулярной области недопустимо, так как это приводит к глубокой атрофии ПЭ и хориоидеи, риску возникновения ятрогенной хориоидальной неоваскуляризации и других осложнений лазерного лечения.

По нашим наблюдениям, даже прецизионная коагуляция стенок крупных микроаневризм излучением зеленого лазера редко приводит к их запустеванию (рис. 23). Противоотечное действие ЛК появляется только при одномоментной коагуляции пигментного эпителия вблизи источника транссудации. Подобный непрямой эффект лазерного облучения мы отмечали при ретините Коатса и ретинальных артериолярных макроаневризмах, что согласуется с наблюдениями D.Brown et al. (1994) [49].


рис. 23а

рис. 23б

Таким образом можно заключить, что главной мишенью при лазерном лечении диабетической макулопатии должны быть не «текущие» микрососудистые аномалии, а пигментный эпителий сетчатки в непосредственной близи от них и в пределах ретинального отека. В связи с изложенным мы выработали несколько иной подход к лазерному лечению ДМ. Стандартная «решетка» при наличии диффузной макулопатии и фокальная «микрорешетка» взамен методик фокального облучения и модифицированной «решетки» являются его основой [50-52]. Методика фокальной «микрорешетки» основана на перифокальном облучении очагов транссудации в пределах одного или нескольких участков отека сетчатки макулы(рис. 24а).


рис. 24а